Scoperta dell’Università Sapienza: i chili in eccesso possono favorire l’insorgenza di una forma di malattia a metà strada tra quella autoimmune e quella metabolica
L’obesità è sempre stata considerata un fattore di rischio per l’insorgenza del diabete di tipo 2, causato da una perdita di funzionalità da parte delle cellule beta del pancreas. Ma la correlazione tra la presenza dei chili in eccesso e lo stato di salute dell’organo potrebbero non esaurirsi qui. Il grasso in eccesso potrebbe essere alla base dell’insorgenza di forme di diabete di tipo 1 in età adulta.
DIABETE “INTERMEDIO”
Questa condizione viene definita diabete “intermedio”. Il NIRAD (Non Insulin Requiring Autoimmune Diabetes) è una forma particolare di diabete che si colloca tra i due pilastri classici della classificazione: il tipo 1 che compare nei giovani ed è causato dalla distruzione autoimmune delle cellule pancreatiche (in Italia interessa circa 200 mila persone) e il tipo 2, dovuto a una resistenza dei tessuti periferici ai “comandi” impartiti dall’insulina e al progressivo esaurimento della funzione del pancreas (in Italia interessa oltre 3,7 milioni di persone). A descriverla, in uno studio pubblicato su Diabetes Care, è stato un gruppo di ricercatori dell’Università Sapienza di Roma.
L’obesità viscerale, oltre a favorire uno dei principali fattori di rischio per la resistenza all’insulina e quindi il diabete di tipo 2, aumenta la comparsa di anticorpi coinvolti nei processi di autoimmunità. Dalla ricerca, condotta su 1850 pazienti diabetici, è emerso che il 6.5% di questi (120 persone) era positivo a un anticorpo che agisce verso una proteina della cellula beta-pancreatica (caratteristica del diabete di tipo 1), i cui valori aumentano al crescere dei valori dell’indice di massa corporea. Secondo i ricercatori romani «la presenza di un autoanticorpo diretto verso la beta-cellula pancreatica in pazienti diabetici obesi lascia ipotizzare che il tessuto adiposo in eccesso possa avere una genesi nella formazione degli stessi anticorpi».
CHILI DI TROPPO E AUTOIMMUNITA'
Lo scatenamento di questo “fuoco amico” potrebbe essere la conseguenza dell’infiammazione alla base del danno alle cellule beta che si verifica nei pazienti di tipo 2 obesi. Secondo gli autori dello studio «gli anticorpi IA-2 rappresentano un marcatore di un tipo particolare di diabete, che potrebbe avere un meccanismo di origine diverso dal diabete di tipo 2». Le persone obese sono più suscettibili alle malattie autoimmuni. L’obesità rappresenta una condizione che favorisce l’infiammazione, caratterizzata da un eccesso di un tipo particolare di globuli bianchi, i linfociti Th17. Ovvero gli stessi che si trovano attivi in diverse malattie autoimmuni: dall’artrite reumatoide alla sclerosi multipla, dalla psoriasi al diabete di tipo 1. Queste cellule sono possono trasformarsi facilmente in linfociti Th1 e Th2, responsabili di tante malattie dovute a un attacco autoimmune.
Fabio Di Todaro
Giornalista professionista, lavora come redattore per la Fondazione Umberto Veronesi dal 2013. Laureato all’Università Statale di Milano in scienze biologiche, con indirizzo biologia della nutrizione, è in possesso di un master in giornalismo a stampa, radiotelevisivo e multimediale (Università Cattolica). Messe alle spalle alcune esperienze radiotelevisive, attualmente collabora anche con diverse testate nazionali ed è membro dell'Unione Giornalisti Italiani Scientifici (Ugis).
