Alcuni esperimenti avvalorano l'ipotesi che l’alfa-sinucleina (se ne rileva in eccesso nei malati di Parkinson) risalga al cervello tramite il nervo vago
Il morbo di Parkinson nasce nell’intestino e, da lì, arriva al cervello? Sì, potrebbe, e la via di trasmissione, che collega pancia e testa, è il nervo vago. È quanto afferma una ricerca condotta su un modello animale da un gruppo di ricercatori guidati da Ted Dawson, professore di neurologia alla Johns Hopkins University, e pubblicata sulla rivista Neuron. Un'ipotesi che, se confermata, «potrebbe condurre a sviluppare terapie preventive per evitare che la malattia arrivi al cervello», osserva Dawson.
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LA TEORIA DI BRAAK
I ricercatori americani sono partiti dall’ipotesi sull’intestino appoggiandosi alle affermazioni del tedesco Heiko Braak, docente di neuroanatomia all’Università di Francoforte, che nel 2003 espose questa teoria (allora più che sorprendente) basandosi sull’autopsia di cervelli di malati morti. Lo scienziato ipotizzava che una malattia legata alla proteina alfa-sinucleina nell’intestino potesse arrivare al sistema nevoso centrale attraverso il nervo vago e lì distruggere selettivamente i neuroni produttori di dopamina (secondo il meccanismo patologico noto del Parkinson). Ma oltre queste ipotesi, finora, nessuno era riuscito ad andare. Adesso il gruppo di Dawson ha sviluppato un modello animale che pare confermare in pieno le supposizioni di Braak. I ricercatori hanno iniettato la alfa-sinucleina «malata» nell’intestino di topi da laboratorio e, dopo un mese, hanno constatato che la sostanza aveva invaso il nucleo dorsale del vago, collocato nella parte più bassa del tronco cerebrale. Con il passare dei mesi, però, la diffusione è aumentata fino a riguardare tutte le aree cerebrali (dopo sette mesi). Nel frattempo, oltre ai sintomi motori tipici della malattia (tremori, rigidità muscolare, movimenti rallentati, difficoltà nell’equilibrio, nel parlare, nel coordinamento), le cavie avevano sviluppato segni di depressione e di ansia, disfunzioni olfattive e deficit cognitivi riguardanti l’apprendimento e la memoria.
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Tutti questi segnali parkinsoniani non si sono registrati negli animali, preparati come gli altri, ai quali era stato tagliato il nervo vago. Nè nell'uomo, considerando i risultati osservati in quelle persone sottoposte alla resezione del nervo vago (in genere per curare ulcere duodenali): meno propense ad ammalarsi di Parkinson. «Ovviamente - commentano i ricercatori della Johns Hopkins University - non si può pensare al taglio del nervo vago come cura preventiva. Piuttosto l’indicazione di questi studi punta a cercare terapie che intercettino la proteina alfa-sinucleina nel suo viaggio verso la testa».
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LA DOPAMINA E IL CONTROLLO DEI MOVIMENTI
«L'ipotesi di Braak è stata rivoluzionaria - commenta Vincenza Fetoni, responsabile dell’ambulatorio per i disturbi del movimento all'ospedale Fatebenefratelli di Milano -. Secondo la sua teoria, la proteina alfa-sinucleina si affastellerebbe su se stessa, arrivando così a perdere la sua funzione. Il suo accumulo e il successivo trasferimento fino al livello centrale della sostanza nera compatta, nel mesencefalo, determinerebbe la morte dei neuroni che producono la dopamina. Da qui la perdita nel controllo dei movimenti». Sempre più ricercatori sono convinti che, prima di manifestarsi con i sintomi motori, il Parkinson «segnalerebbe» (in maniera non semplice da cogliere) la sua presenza con almeno dieci anni di anticipo. «Ci possono essere disturbi del sonno e disturbi dell’olfatto - aggiunge l'esperta -. Se riuscissimo a intercettarli per tempo, si potrebbe provare a mettere a punto terapie in grado di arrestare la progressione della malattia dall’intestino al cervello».
Serena Zoli
Giornalista professionista, per 30 anni al Corriere della Sera, autrice del libro “E liberaci dal male oscuro - Che cos’è la depressione e come se ne esce”.
