Lo studio di Eros Di Giorgio punta a chiarire i meccanismi alla base della leucemia pediatrica dovuta a un’alterazione del gene MEF2D, per favorire la messa a punto di nuove cure
La leucemia linfoblastica acutaè la tipologia più frequente di leucemia, a sua volta il tipo di tumore più comune in età infantile. Ogni anno in Italia colpisce circa 350-400 bambini, soprattutto fra i 2 e i 5 anni di età. Si tratta di un tumore del sangue che colpisce importanti globuli bianchi detti linfociti, che possono essere di tipo B o T, a seconda delle loro funzioni. Alcune di queste leucemie sono legate a specifiche alterazioni del Dna, ed è quindi importante poterle riconoscere e comprendere a fondo le conseguenze di queste modifiche, per poter mettere a punto delle terapie ad hoc per questi casi particolari.
È proprio questo l’obiettivo di Eros Di Giorgio, che all’Università di Udine sta studiando un particolare tipo di leucemia linfoblastica acuta pediatrica di tipo B caratterizzata da una traslocazione (ovvero uno spostamento di un tratto di DNA in un’altra area del genoma) del gene MEF2D. A questo scopo, grazie al contributo della delegazione di Bologna di Fondazione Umberto Veronesi, nell’ambito del progetto Gold for Kids, il ricercatore trascorrerà sei mesi presso la University of Pennsylvania Perelman School of Medicine a Philadelphia.
Fai qualcosa di grande
«Recentemente in alcune leucemie linfoblastiche acute pediatriche di tipo B si è osservata una alterazione di un gene detto MEF2D e un aumento nei livelli di HDAC9, una proteina importante nel controllare l’attività di alcuni geni. Questo quadro è molto simile a quello che il nostro gruppo di ricerca ha già descritto per un tumore dei muscoli, il leiomiosarcoma, nel quale abbiamo da poco scoperto che lo sviluppo della malattia dipende proprio dalla produzione delle proteine MEF2D e HDAC9 e da una loro collaborazione per spegnere alcuni geni cruciali per contrastare la genesi del tumore. L’obiettivo del mio progetto è quindi di appurare se anche alcune leucemie linfoblastiche acute pediatriche di tipo B siano dovute proprio a questo meccanismo. A questo scopo svilupperò sia in vitro che in vivo un modello di questa leucemia per provare a bloccare HDAC9 e verificare se in tal modo si possa indebolire e rendere trattabile questa malattia».
E se riuscissi a confermare che queste leucemie sono dovute proprio all’azione di queste proteine, questo cosa comporterebbe?
«Se confermata, la nostra ipotesi aprirà la strada al trattamento selettivo dei tumori caratterizzati da questi meccanismi con un nuovo gruppo di composti in grado di interrompere le interazioni tra MEF2D e HDAC9, offrendo quindi un’applicazione concreta per alcune neoplasie per cui attualmente non c’è ancora una cura valida».
Eros, in questi giorni stai iniziando la tua prima esperienza di ricerca all’estero: cosa ti ha spinto a partire?
«Oltre alle possibilità economiche e sperimentali che gli USA offrono, l’esperienza estera risulta spesso un requisito imprescindibile per poter andare avanti in questo mestiere. Tuttavia resto un orgoglioso sostenitore della ricerca made in Italy, e ci terrei l’Italia ritornasse ad essere un Paese che importa i talenti, piuttosto che esportarli».
E dove ti vedi fra dieci anni?
«In un laboratorio biomedico nella mia terra, come responsabile».
Cosa avresti fatto se non avessi scelto la strada della ricerca?
«Davvero non lo so. So che la cosa di cui ho più paura è di perdere la mia famiglia per il cancro. Ecco perché ho scelto di fare il ricercatore: voglio curare il cancro e finché avrò energie ci proverò. Per non averne più paura».
Se ti dico scienza e ricerca, cosa ti viene in mente?
«La doppia elica di Dna: scienza e ricerca sono complementari e imprescindibili, come i due filamenti dell’elica».
Percepisci timore o diffidenza verso la scienza, in Italia?
«No, credo ci sia fiducia».
Ci sono aspetti in cui, secondo te, la scienza e la comunità scientifica può migliorare?
«Credo si debba lavorare su tre aspetti: innanzitutto una maggiore collaborazione, reale e continua; in secondo luogo credo che in alcuni casi sia necessaria più umiltà, disciplina e integrità. Infine vorrei che finisse la schiavitù della scienza e dei ricercatori rispetto all’editoria scientifica e all’Impact Factor, la metrica che valuta il prestigio e il valore di ciascuna testata scientifica. Le pubblicazioni e gli Impact Factor spesso condizionano l’ottenimento di finanziamenti, ma la scienza non è un commercio, un numero non può giudicare la qualità di una scoperta, il mondo non può pretendere che un progetto triennale curi il cancro. I piccoli passi e i piccoli uomini hanno fatto grande l’umanità, ci vuole pazienza».
C’è qualche episodio strano o particolare che ti sia capitato durante il lavoro?
«Tantissimi, soprattutto le incredibili vicissitudini degli studenti: mia moglie dice sempre che dovrei scriverci un libro!».
Cosa fai nel tempo libero?
«In realtà non ho tempo per altre attività oltre al lavoro e alla famiglia, e per me è giusto così. Se posso seguo il calcio e lo sci in tv».
Qual è il tuo film preferito?
«“Bravehearth”, per veri duri!».
Qual è la cosa che più ti fa arrabbiare?
«La burocrazia e la lentezza di tutte le procedure statali».
E la cosa che invece vorresti assolutamente fare almeno una volta nella vita?
«Andare con mia moglie e i miei futuri figli a New York».
Se un giorno un tuo figlio o figlia ti dicesse che vuole fare il ricercatore, cosa risponderesti?
«Bravo/a: rimboccati le mani che c’è molto da fare!».
Sostieni la ricerca, sostieni la vita. Dona ora per la ricerca contro i tumori pediatrici
Fai qualcosa di grande
Agnese Collino
Biologa molecolare. Nata a Udine nel 1984. Laureata in Biologia Molecolare e Cellulare all'Università di Bologna, PhD in Oncologia Molecolare alla Scuola Europea di Medicina Molecolare (SEMM) di Milano, Master in Giornalismo e Comunicazione Istituzionale della Scienza all'Università di Ferrara. Ha lavorato nove anni nella ricerca sul cancro e dal 2013 si occupa di divulgazione scientifica
