E’ stato scoperto il meccanismo con cui la melanopsina esercita un importante ruolo moderatore della luce. Le prospettive future di cura di alcune malattie oculistiche
E’ stato scoperto il meccanismo con cui la melanopsina esercita un importante ruolo moderatore della luce. Le prospettive future di cura di alcune malattie oculistiche
In utero, il futuro bambino non è al buio. Un flusso di fotoni attraversa la cavità addominale della mamma, il che avrebbe un ruolo nello sviluppo dell’occhio del feto. Un gruppo di ricercatori americani, guidato dal dottor Richard Lang, oftalmologo pediatrico del Cincinnati Children’s Hospital , ha mostrato che l’esposizione alla luce regola la vascolarizzazione della retina del feto, e per conseguenza il numero di neuroni retinici che saranno presenti al momento della nascita. Secondo il dottor Lang, si tratta di una scoperta importante, perché numerose malattie dell’occhio sono vascolari, tra cui la retinopatia del prematuro. Al momento i risultati sono ancora sul topo, ma hanno buone prospettive di applicazione clinica all’uomo, perché la proteina direttamente controllata dalla luce, la melanopsina, è ugualmente presente nella specie umana.
PRIMA DELLA NASCITA - Poiché nel topo parecchie tappe dello sviluppo dell’occhio hanno luogo dopo la nascita, i ricercatori avevano fatto l’ipotesi che «se la luce aveva un ruolo nello sviluppo dell’occhio, essa agirebbe soltanto dopo la nascita». Invece questi recenti risultati di osservazioni fatte sui topi alla fine della gestazione mostrano che va in tutt’altro modo. Nell’esperimento, le topoline in gestazione erano state piazzate sia in un buio completo, sia sottomesse al normale ritmo circadiano. Per verificare il ruolo della luce, i ricercatori hanno condotto gli stessi esperimenti con topoline che erano state sottoposte a una mutazione tramite un gene (il gene Opn4) che controlla la produzione di melanopsina, al fine di impedire l’attivazione del fotopigmento. Sia nella prole delle topoline immerse nel buio, sia in quella delle topoline mutate, l’équipe ha constatato quasi le stesse anomalie vascolari della retina, vale a dire una crescita eccessiva e incontrollata.
IL RUOLO DELLA MELANOPSINA - I ricercatori, il cui studio è stato pubblicato su Nature on line del 16 gennaio 2013, affermano che i risultati dell’esperimento mostrano un ruolo regolatore da parte della luce, che limita il numero di neuroni retinici, limita l’ipossìa (la carenza di ossigeno, qui a livello dei tessuti oculari) e regola l’espressione locale di uno specifico fattore di crescita che invece è tumultuosamente attivo nelle topoline piazzate nell’oscurità. Una risposta alla luce normale modula questo fattore di crescita, in modo da evitare una proliferazione anomala. Nella retinopatia del prematuro, questa crescita vascolare «selvaggia» può provocare effetti gravi, sino alla cecità. Se la risposta alla luce tramite la melanopsina sarà ritrovata anche nella specie umana, questi risultati potranno aprire una strada nuova nel trattamento della retinopatia del prematuro.
Antonella Cremonese
