Chiarito il meccanismo che sta alla base della formazione della sostanza che avvolge i neuroni. Grazie a ciò sarà forse possibile regolarne la ricrescita, processo fondamentale per recuperare l'utilizzo di queste cellule
Mentre proseguono gli studi per chiarire il ruolo tra l'insufficienza venosa cronica cerebrospinale (CCSVI) e la sclerosi multipla, nei laboratori italiani dell'Ospedale San Raffaele di Milano è stata posta una solida base per il futuro trattamento di questa terribile malattia.
In collaborazione con la New York University e L’Hospital for Special Surgery di New York, i ricercatori milanesi hanno scoperto un nuovo meccanismo che regola la formazione della mielina, al fine di sviluppare in futuro un trattamento che favorisca la formazione di questa guaina che avvolge i nervi in quei pazienti che l’hanno persa a causa d’infezione, danno, o per difetti genetici. La ricerca è stata pubblicata sulla prestigiosa rivista Nature Neuroscience.
QUESTIONE DI MIELINA
La sclerosi multipla è una malattia neurologica che causa la progressiva perdita del controllo muscolare. Ciò si verifica quando il sistema immunitario, per ragioni ancora da chiarire, produce anticorpi che distruggono la mielina, quella sostanza che isola le cellule nervose e che consente la corretta conduzione degli impulsi nervosi.
La conduzione dell’impulso nervoso di nervi mielinizzati è infatti circa 100 volte più veloce di quella di nervi non mielinizzati.
GUAINA MIELINICA
Il principale obiettivo dei ricercatori è stato quello d’identificare i meccanismi di base che regolano la formazione della guaina mielinica ed il loro ruolo nella genesi delle malattie causate dalla perdita di mielina.
In studi precedenti gli stessi ricercatori avevano individuato un fattore di crescita della guaina mielinica: la Neuregulina 1 di tipo III. Si è visto che la Neuregulina agisce da interruttore generale della mielinizzazione e determina la quantità di mielina che viene formata attorno ai nervi.
Questo studio è un ulteriore passo avanti poichè attraverso di esso si è cercato di capire come l’attività del fattore di crescita fosse regolata durante la mielinizzazione. Dai dati è emerso che una nuova molecola, TACE (Tumor necrosis factor Alpha-Converting Enzyme), agendo sulla Neuregulina 1 di tipo III, è in grado di modularne l’attività e il funzionamento. TACE dunque, agendo sull’attività della Neuregulina 1 di tipo III, blocca la mielinizzazione ed è quindi un modulatore dei processi di formazione della guaina mielinica.
GUAINA MIELINICA E SCLEROSI MULTIPLA
Come dichiara la dottoressa Carla Taveggia, responsabile dello studio, «ciò che abbiamo scoperto è il primo meccanismo che blocca la formazione della guaina mielinica. I farmaci attualmente in uso per curare la Sclerosi Multipla e le altre malattie demielinizzanti, non sono in grado di bloccare la malattia ma nel migliore dei casi, solo di rallentarla.
Riuscire perciò a capire come funziona l’interruttore generale della mielinizzazione è essenziale per sviluppare un processo che favorisca la formazione della mielina attorno a nervi che l’hanno persa»
Daniele Banfi
Giornalista professionista del Magazine di Fondazione Umberto Veronesi dal 2011. Laureato in Biologia presso l'Università Bicocca di Milano - con specializzazione in Genetica conseguita presso l'Università Diderot di Parigi - ha un master in Comunicazione della Scienza ottenuto presso l'Università La Sapienza di Roma. In questi anni ha seguito i principali congressi mondiali di medicina (ASCO, ESMO, EASL, AASLD, CROI, ESC, ADA, EASD, EHA). Tra le tante tematiche approfondite ha raccontato l’avvento dell’immunoterapia quale nuova modalità per la cura del cancro, la nascita dei nuovi antivirali contro il virus dell’epatite C, la rivoluzione dei trattamenti per l’ictus tramite la chirurgia endovascolare e la nascita delle nuove terapie a lunga durata d’azione per HIV. Dal 2020 ha inoltre contribuito al racconto della pandemia Covid-19 approfondendo in particolare l'iter che ha portato allo sviluppo dei vaccini a mRNA. Collabora con diverse testate nazionali.
