Uno studio italo-canadese scopre le funzioni del recettore MT1 sul sonno REM. Disfunzioni di questa fase sono legate al Parkinson, a demenze e a possibili disturbi psichiatrici
Non solo i sogni sono un mistero. Anche il sonno ha tanti segreti mentre sempre più si evidenzia la sua importanza su vari aspetti della salute, sia fisica sia mentale. Un passo decisivo in avanti è stato compiuto con uno studio in collaborazione tra Canada e Italia che ha permesso di individuare il ruolo chiave del recettore MT1 della melatonina.
Soprannominata “l’ormone del sonno”, questa sostanza è prodotta dalla ghiandola pineale e il suo rilascio è regolato dalla luce: durante il giorno, la luminosità ne inibisce la produzione tramite un segnale trasmesso dalla retina alla ghiandola pineale. Si tratta, dunque, di un regolatore del ritmo sonno/veglia: più comunemente, si può dire che la melatonina è quella sostanza che con l’avanzare della sera e poi del buio ci fa abbassare le palpebre.
SONNO ONIRICO E SONNO PROFONDO
In particolare, sul sonno si è visto che il recettore MT1 ha una specifica influenza su una fase, il sonno REM, così chiamato da “rapid eyes movement”, dal rapido movimento dei nostri occhi, sia pure chiusi, mentre stiamo dormendo e a volte sognando. È uno dei due stadi del sonno, ugualmente fondamentali: stadio REM e stadio non-REM durante il quale abbiamo il cosiddetto sonno profondo. Questa seconda fase è regolata dall’altro recettore della melatonina già noto da una decina di anni, l’MT2.
Gli scienziati della McGill University di Montreal in collaborazione con l’Università di Padova hanno pubblicato queste loro scoperte sul Journal of Neuroscience, dove come autore co-senior appare Stefano Comai, professore associato di Farmacologia all’Università di Padova e adjunct professor nel Dipartimento di Psichiatria dell’Università canadese. Al professor Comai chiediamo di illustrare in termini divulgativi la scoperta di cui è stato co-autore.
LA MELATONINA PER ADDORMENTARSI
Sulla melatonina precisa che gli studi sono abbastanza concordi nel dimostrare che può aiutare soprattutto ad addormentarsi, mentre non è in grado di mantenere il sonno a lungo e, dunque, non soccorre chi ha risvegli molto precoci: «Viene metabolizzata rapidamente e dopo 2-3 ore non vi è quasi più traccia nel nostro organismo. Ora in Europa, ma non in America, esiste una formulazione a rilascio prolungato che agisce quasi per tutta la notte anche se l’efficacia per aiutare a dormire non sembra essere elevata». A livello cerebrale questo ormone interagisce, come già detto, con due recettori – MT1 e MT2 – i quali comparendo in aree diverse o pure nella stessa zona possono avere azioni diverse, a volte contrarie l’una all’altra tanto da annullarsi. Fatta tale premessa, si sapeva da tanti anni qual è l’azione di queste “centraline” ad esempio a livello cardiovascolare: il recettore MT1 induce vasocostrizione, il recettore MT2 vasodilatazione. Ma l’azione sul cervello ricalca quella sul sistema cardiovascolare o no?
PUÒ INFLUENZARE IL "TEMPO DEI SOGNI"
«Ci occorreva un farmaco per attivare un recettore piuttosto che l’altro per capire il tipo di influenza di ciascuno sul sonno – spiega il professor Comai -, da una decina di anni disponevamo di una sostanza attiva solo sul recettore MT2 e l’effetto sul sonno era quello di allungare la fase non-REM e il sonno più profondo. Ora abbiamo avuto la possibilità di testare una molecola chiamata UCM871 che attiva solo il recettore MT1 e si è visto che in tal modo si può prolungare il sonno REM senza influenzare il sonno non REM. Prima questa possibilità era preclusa».
OGNI SONNO UNA DIVERSA FUNZIONE
Una pausa. Per specificare che ambedue le fasi del sonno hanno la stessa importanza nella loro diversità: il sonno di quando sogniamo (sonno REM) e gli occhi si muovono sotto le palpebre è fondamentalmente un regolatore delle emozioni e serve a selezionare e consolidare la memoria a lungo termine. Il sonno profondo sostiene il recupero delle forze dell’organismo e i processi di riparazione del cervello, ma anch’esso è fondamentale per consolidare alcuni tipi di memoria come quella associata alle emozioni. Una disfunzione nel ciclo di alternanze che avviene durante il sonno tra le fasi REM e non REM può provocare disturbi di tipo cognitivo e aumenta la vulnerabilità per disturbi psichiatrici.
MENO SOGNI CON GLI ANTIDEPRESSIVI
Ma perché può essere importante poter prolungare il sonno REM? «O anche accorciarlo. Nella normalità questa fase occupa il 20-25 per cento del sonno – risponde il professor Comai. - Ma nelle patologie neurodegenerative come il Parkinson o la demenza con corpi di Lewy e altri disturbi del sonno questa fase si prolunga, troppo, e, come minimo, il sonno non è ristoratore. Al contrario, farmaci tipo gli antidepressivi, gli antipsicotici, le benzodiazepine (i più comuni usati per aumentare la durata del sonno) riducono il sonno REM».
LA SEDE È IL “LOCUS COERULEUS”
Tornando all'indagine condotta presso la McGill University, grazie allo studio su animali si è riusciti a evidenziare l'attività cerebrale dell’MT1, nella sua sede che con la sontuosità del latino scientifico è chiamata Locus Coeruleus e con la sveltezza dell’inglese Blue Spot, punto blu. I neuroni di questo Locus sintetizzano il neurotrasmettitore noradrenalina e sono molto attivi durante la veglia, sono poco attivi durante il sonno non-REM, si silenziano del tutto nella fase REM.
LE PROSPETTIVE
Il conoscere ora meglio il funzionamento del principale regolatore del sonno REM, accanto al già noto regolatore del sonno profondo, è una nuova chiave che si aggiunge all’armamentario della ricerca per investigare i segreti del nostro dormire e poter sviluppare nuovi farmaci che possano aiutare migliaia di persone nel mondo che soffrono di disturbi del sonno, riconosciuti fra i fattori di rischio per disturbi psichiatrici, malattie cardiovascolari e metaboliche. Inoltre, influenzano negativamente la qualità della vita, portando le persone affette ad un maggiore utilizzo dei servizi sanitari e comportando, perciò, un notevole impatto economico.
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Serena Zoli
Giornalista professionista, per 30 anni al Corriere della Sera, autrice del libro “E liberaci dal male oscuro - Che cos’è la depressione e come se ne esce”.
