L’ipotesi, frutto di uno studio condotto sui topi, è stata avanzata da un gruppo di ricercatori giapponesi. E messa sotto accusa è la vasopressina. Adesso occorrerà verificare se lo stesso meccanismo di regolazione si manifesta nell’uomo
E se alla base del jet-lag, la sindrome del fuso orario che colpisce tutti gli esseri umani dopo i lunghi viaggi in aereo, ci fosse l’azione di un ormone? Idea nuova, ma a questo punto impossibile da escludere. È stata una ricerca pubblicata su Science a mettere l’ipotesi sul banco. Lo studio è stato condotto sui topi, ma il prossimo passo sarà quello di cercare gli stessi riscontri nell’uomo.
JET-LAG - Si sa che il jet-lag è dovuto a un’alterata regolazione dei ritmi circadiani, dettati da un “orologio biologico” posto nel nucleo soprachiasmatico dell’ipotalamo. Tutto il resto, invece, è da scoprire. Perché, al rientro dagli Stati Uniti, abbiamo bisogno di qualche giorno prima di riprendere la routine a pieno regime? I sintomi più comuni sono un malessere, il senso di stanchezza, il nervosismo, i disturbi del sonno, lo scombussolamento dei ritmi dell’intestino legato al cambiamento degli orari in cui si mangia e alla modifica delle ore di riposo. Quali conseguenze il jet-lag può indurre sul nostro organismo? Di sicuro un maggior rischio di sviluppare disturbi metabolici e cardiovascolari. Ma quanto ai meccanismi cellulari e molecolari, la scienza ha ancora un lungo percorso da compiere.
RESPONSABILE LA VASOPRESSINA? - Un gruppo di ricercatori dell’università di Kyoto ha notato come, nei topi, la “disattivazione” della vasopressina, neurotrasmettitore responsabile del riassorbimento dell’acqua a livello renale, favorisca una rapida ripresa dal jet-lag. Il team di ricerca ha modificato il consueto scandirsi dei periodi di luce e oscurità portando le lancette del tempo in avanti di otto ore, equivalenti al cambio di fuso orario che di norma si ha nel corso di un viaggio da New York a Mosca. I topi normali hanno avuto bisogno dagli otto ai dieci giorni di tempo per adeguare i loro periodi di attività al nuovo fuso orario. Ma quelli modificati, non rispondendo alla vasopressina, si sono acclimatati in soli due o quattro giorni. Lo “spegnimento” volontario dei recettori per la vasopressina (V1a e V1b) ha favorito una comunicazione più veloce tra le oltre diecimila cellule in collegamento tra loro e responsabili della regolazione dei ritmi circadiani. Gli animali privi dei recettori sono risultati dunque resistenti al jet-lag: un’evidenza che potrebbe presto favorire la messa a punto di terapie mirate sulla vasopressina. «Abbiamo scoperto come l’ormone antidiuretico (altro nome della vasopressina, ndr) mantenga un certo ordine a livello delle comunicazioni cerebrali - spiega Joseph Takahashi, neuroscienziato alla facoltà di medicina di Dallas, in Texas -. I geni che normalmente attivano o disattivano i ritmi circadiani si sono riallineati al nuovo fuso orario molto più velocemente nei topi modificati rispetto a quelli normali. Questa rapida regolazione è avvenuta anche nei geni del cervello, del fegato e dei reni».
Fabio Di Todaro
