• Nata a Milano nel 1983
• Laureata in Biologia Molecolare della Cellula all’Università degli Studi di Milano
• PhD in Biologia Cellulare e Molecolare all’Università degli Studi di Milano
«Un micro Rna per colpire il tumore al seno triplo negativo» (leggi qui l'intervista)
L’alterazione dei livelli e delle funzioni delle proteine della famiglia HER porta allo sviluppo di un sottotipo di tumore alla mammella molto aggressivo, i cosiddetti HER2-positivi. In particolare, la proteina-recettore HER2 presenta una struttura peculiare, una conformazione detta “open” che la rende sempre pronta a interagire con gli altri membri della famiglia, HER1 e HER3. Quando interagisce con le “proteine sorelle”, HER2 si attiva e trasmette alla cellula segnali alterati, promuovendone uno sviluppo incontrollato e maligno. Solitamente le proteine-recettore riconoscono e legano una molecola in particolare, che le stimola ad “accendersi”: nel caso di HER1 e HER3 questa molecola è conosciuta, mentre per HER2 è ancora ignota.
Scopo del progetto è dimostrare che HER2 è in grado di legare piccoli RNA regolatori detti microRNA. Infatti, alcuni studi preliminari di biologia strutturale mostrano che HER2 presenta una ‘tasca’ formata da aminoacidi con carica positiva in grado di interagire con piccole molecole cariche negativamente, come i microRNA. Questo progetto è fortemente innovativo e con una grande ricaduta clinica in quanto porterebbe all’identificazione di un potenziale bersaglio farmacologico specifico per i tumori HER2-positivi. L’utilizzo di questi farmaci 'intelligenti', che colpiscono specificatamente molecole presenti sulle cellule tumorali, permetterà sempre più di limitare gli effetti collaterali della chemioterapia classica.
Istituto Nazionale per lo Studio e la Cura dei Tumori, Milano
Negli ultimi anni è emersa sempre più l’importanza del microambiente del tessuto nello sviluppo delle neoplasie; è quindi urgente l’identificazione di potenziali molecole bersaglio di farmaci che non siano solamente espresse dalle cellule tumorali ma anche dalle cellule sane del tessuto intorno. Il progetto di ricerca ha come scopo principale chiarire come piccole molecole di RNA, chiamate microRNA, riescono a ‘trasformare’ cellule normali in tumorali favorendo così la progressione del tumore al seno. In particolare, il microRNA-9 è risultato in grado di far acquisire ai fibroblasti, che costituiscono la principale componente del microambiente tumorale, chiamato stroma, le caratteristiche di aggressività tipiche delle cellule maligne.
Quando i fibroblasti sani ‘internalizzano’ tale microRNA-9 migrano e invadono più rapidamente l’ambiente circostante. Inoltre si è osservato che una più alta espressione del microRNA- 9 modula alcuni geni dei fibroblasti implicati nei meccanismi alla base dell’aggressività tumorale. Il progetto permetterà di chiarire i meccanismi e i bersagli molecolari che vengono regolati dall’azione del microRNA-9. Dal momento che il microRNA-9 è risultato essere più presente nei fibroblasti tumorali del sottotipo più aggressivo di tumore al seno, il triplo negativo, tale molecola potrà in futuro essere utilizzata come bersaglio di una terapia più mirata per questo tipo di neoplasia ancora difficile da curare con farmaci specifici.
Istituto Nazionale per lo Studio e la Cura dei Tumori di Milano
