• Nata a Lucca nel 1975
• Laureata in Scienze Biologiche all’Università degli Studi di Pisa
• PhD in Patologia Generale all’Università degli Studi di Pisa
Come l'eccesso di peso «avvicina» il carcinoma epatico (leggi qui l'intervista)
Il colangiocarcinoma è un adenocarcinoma altamente maligno che deriva dalle cellule dei vasi che trasportano la bile nel fegato. Lo studio dei meccanismi alla base dello sviluppo e della progressione del colangiocarcinoma sono di vitale importanza, data la gravità della malattia e gli scarsi successi delle strategie terapeutiche attuali.
Recentemente l'ipotesi che all’origine del cancro vi siano spesso delle cellule staminali tumorali è stata confermata dall’identificazione nelle masse neoplastiche di un gruppo di cellule staminali capaci di auto-riprodursi e di dar origine a diversi tipi cellulari. Le cellule staminali tumorali sono capaci di formare un tumore e di provocare metastasi, sono resistenti alle terapie chemio-radioterapiche e responsabili della recidiva tumorale. Pertanto le cellule staminali tumorali costituiscono un bersaglio terapeutico importante.
Nella comparsa di metastasi e recidive, un ruolo importante è svolto dalla diffusione delle cellule tumorali circolanti, cellule distaccatesi dal tumore primario ed entrate nel circolo sanguigno. Secondo l’ipotesi delle cellule staminali tumorali, le cellule tumorali circolanti che avranno caratteristiche simili alle staminali potrebbero rappresentare la reale potenziale fonte di recidiva tumorale e di metastasi a distanza.
Ad oggi il contributo di cellule staminali tumorali e cellule tumorali circolanti nell’iniziazione e progressione metastatica del colangiocarcinoma deve essere ancora chiarito. Questo progetto punta quindi a identificare il sottogruppo di cellule tumorali circolanti simil-staminali nei pazienti affetti da questo tipo di tumore, come potenziale fonte di informazioni cliniche utili dal punto di vista prognostico.
Università degli Studi di Firenze
L’obesità rappresenta uno dei principali problemi di salute pubblica in tutto il mondo occidentale, oltre ad aumentare l’incidenza di mortalità in una varietà di tumori umani, compreso il carcinoma epatocellulare. Tuttavia, sono tuttora oscuri i meccanismi specifici con i quali l’obesità induce l’insorgenza e la progressione di questo tumore del fegato. Diverse molecole proteiche, chiamate citochine e chemochine, sono elementi chiave dell’infiammazione epatica associata con l’obesità indotta da fibrosi e cirrosi. I livelli della chemochina CCL2 sono elevati nel siero di pazienti affetti da epatocarcinoma, e rappresentano quindi un possibile biomarcatore per la diagnosi di epatocarcinoma. Sebbene sempre più evidenze sperimentali mostrino il ruolo chiave dell’infiammazione e delle chemochine nella patogenesi di diverse forme di cancro, l’influenza della chemochina CCL2 nell’insorgenza nel carcinoma epatico associato all’obesità e alla steatosi epatica rimane oscuro. Il progetto si propone di esplorarne il ruolo attraverso un modello animale specifico e l’analisi di una casistica di tessuto umano. I risultati della ricerca contribuiranno in maniera duplice alla progresso della conoscenza in questo ambito: completando il quadro della patogenesi dell’epatocarcinoma e aprendo la strada allo sviluppo di un nuovo approccio terapeutico.
Università degli Studi di Firenze
