NOTE BIOGRAFICHE
- Nata a Tivoli (RM) nel 1984
- Laureata in Biotecnologie Mediche Molecolari e Cellulari presso l’Università di Roma “La Sapienza”
- PhD in Morfogenesi e Ingegneria Tissutale presso l’Università di Roma “La Sapienza
Il rabdomiosarcoma (RMS) rappresenta il tumore pediatrico dei tessuti molli più comune in età infantile. Nonostante i recenti progressi, che hanno permesso un mi-glioramento della prognosi nel RMS localizzato, i pazienti con malattia metastatica mantengono una prognosi ancora infausta. Per questo motivo, l’identificazione di nuovi biomarcatori che facilitino la diagnosi, il monitoraggio e la predizione della risposta terapeutica potrebbero migliorare l'esito clinico delle forme avanzate di RMS. Numerosi studi hanno evidenziato il ruolo della proteina EMMPRIN nello svi-luppo e nella progressione di vari tumori, poiché promuove la proliferazione, l’in-vasione, la metastatizzazione e la sopravvivenza delle cellule tumorali, e potrebbe avere un ruolo come marcatore prognostico. Obiettivo del progetto sarà analizzare il ruolo di EMMPRIN in linee cellulari di rabdomiosarcoma (in vitro), studiando la loro capacità metastatica e invasiva, la crescita cellulare, la capacità di formare nuovi vasi, oltre ai processi molecolari coinvolti. Inoltre, verrà analizzata la presenza di questa proteina, sia nel plasma che nel tumore dei pazienti, correlandola con i dati clinici di progressione della malattia.
Ospedale Pediatrico Bambino Gesù, Roma
Il neuroblastoma è un tumore pediatrico delle cellule che durante la vita embrionale danno origine al sistema nervoso periferico. Questo tumore è il più frequente nei primi cinque anni di vita ed è responsabile del 15% della mortalità infantile per tumore. L’amplificazione del gene N-Myc è presente in circa il 20% dei pazienti ed è correlato ad aggressività tumorale e resistenza ai trattamenti.
Nonostante negli ultimi anni siano state sviluppate numerose opzioni di trattamento, l’esatto meccanismo con cui questo tumore sviluppi farmaco-resistenza è ancora sconosciuto. Risultati preliminari hanno dimostrato che l’inibizione della proteina p120-catenina riduce l’espressione di N-Myc causando una riduzione significativa della proliferazione, migrazione ed invasione tumorale.
Lo scopo del progetto è studiare se ridurre i livelli di proteina p120-catenina possa sensibilizzare le cellule di neuroblastoma alla chemioterapia e se la sua espressione possa essere correlata con la prognosi dei pazienti. I risultati potrebbero portare all’identificazione di un nuovo meccanismo per superare la farmaco-resistenza e quindi sviluppare nuovi approcci terapeutici per il trattamento dei pazienti affetti da neuroblastoma.
Il progetto si prefigge di identificare le cause molecolari della resistenza farmacologica ai chemioterapici nelle cellule di neuroblastoma.
Ospedale Pediatrico Bambino Gesù, Roma
