Note biografiche:
- Nata a Velletri (RM) nel 1989
- Laureata in Biotecnologie Mediche presso l’Università degli Studi di Roma "Tor Vergata"
- PhD in Biochimica e Biologia Molecolare presso l’Università degli Studi di Roma “Tor Vergata”
Il trattamento del tumore al seno triplo negativo è una delle maggiori sfide in ambito oncologico, poiché la risposta alle terapie è limitata e molte pazienti sviluppano resistenza ai trattamenti. I macrofagi associati al tumore (TAM), che si trovano dentro e intorno la massa tumorale, sopprimono il sistema immunitario e contribuiscono alla progressione tumorale. Visto il loro ruolo chiave, i TAM sono importanti bersagli dell’immunoterapia, la strategia terapeutica più promettente in combinazione con la chemioterapia. Studi precedenti nei TAM hanno dimostrato il coinvolgimento della via di segnalazione dell’NF-κB (una serie di meccanismi molecolari concatenati) e, in particolare, del complesso di proteine p65/p52. Queste molecole sono in grado di accendere diversi geni coinvolti nell’attivazione dei TAM, nella resistenza ai farmaci e nella ridotta efficacia del sistema immunitario.
Obiettivo della ricerca sarà capire come l’attivazione di p65/p52 contribuisca a richiamare i TAM verso le cellule tumorali. In questo modo, sarà possibile chiarire alcuni meccanismi di resistenza ai farmaci e la ridotta efficacia del sistema immunitario nel tumore al seno triplo negativo, e contemporaneamente identificare nuovi bersagli terapeutici.
Consiglio Nazionale delle Ricerche (CNR), Roma
Il tumore al seno triplo negativo è il carcinoma mammario più complesso da trattare e per questo le sue caratteristiche sono oggetto di attento studio: una di queste è il microambiente che circonda la massa tumorale e che influisce sull’andamento della malattia. Diversi tipi di cellule, tra cui i macrofagi tumorali (TAM), formano una nicchia protettiva che rende il microambiente favorevole alla progressione del tumore. I TAM sono infatti bersagli dell'immunoterapia, la strategia terapeutica più promettente in combinazione con la chemioterapia, nonostante le percentuali di riuscita siano ancora limitate. È stato recentemente dimostrato che nei TAM viene attivato in maniera inconsueta un meccanismo molecolare che favorisce la crescita tumorale, portando alla produzione eccessiva della proteina HSPG2, un componente chiave del microambiente tumorale. L’obiettivo del progetto sarà identificare in che modo questo meccanismo molecolare nei TAM porti all’attivazione di HSPG2 e di altri geni pro-tumorali, e se possa costituire un target terapeutico da colpire per rimodulare il microambiente del tumore.
Consiglio Nazionale delle Ricerche (CNR), Roma
