• Nata a Roma nel 1979
• Laureata in Biologia all’Università di Roma Tre
• PhD in Ematologia Sperimentale all’Università degli Studi di Roma Tor Vergata
• Specializzazione in Patologia Clinica all’Università degli Studi di Roma Tor Vergata
La leucemia acuta mieloide rappresenta un gruppo di neoplasie ematologiche con peculiari caratteristiche biologiche e cliniche. L’impiego dei nuovi approcci genetici ha permesso di definire meglio il profilo molecolare di queste patologie, contribuendo ad una migliore classificazione prognostica delle stesse. In particolare, mutazioni a livello di geni codificanti per regolatori dell’epigenetica, sembrano avere un ruolo importante nella patogenesi della leucemia acuta mieloide, sebbene lo specifico meccanismo con cui contribuiscano al fenotipo leucemico non è del tutto noto. Le mutazioni a carico dei geni FLT3, NPM1 e DNMT3A sono state riscontrate nel 25% dei pazienti con leucemia acuta mieloide, e mentre è ben noto l’impatto prognostico delle alterazioni molecolari nei geni FLT3 e NPM1, il significato delle mutazioni a livello di DNMT3A rimane ancora molto incerto. Lo scopo del progetto è quello di chiarire il ruolo prognostico della mutazione più frequente a carico del gene DNA metil transferasi 3A (DNMT3A, mutazione R882H) in pazienti con leucemia acuta mieloide de novo. L’obiettivo è valutare come varia la mutazione R882H nel follow-up di malattia in pazienti leucemici, correlando i dati ottenuti con la risposta alla terapia convenzionale e al livello di altri marcatori leucemici ad oggi impiegati per il monitoraggio della malattia minima residua. Il progetto avrà inoltre come fine quello di caratterizzare biologicamente i blasti leucemici positivi per questa mutazione.
Università degli Studi di Roma Tor Vergata
