NOTE BIOGRAFICHE:
- Nato a Foligno (PG) nel 1985
- Laureato in Fisica presso l’Università degli Studi di Roma "La Sapienza"
- PhD in Sistemi Complessi Applicati alla Biologia e alla Medicina Post-genomica presso l’Università degli Studi di Torino
Obiettivo: sviluppare un modello matematico per descrivere l’insorgenza e l’evoluzione delle cellule tumorali, e comprendere i meccanismi alla base della resistenza ai farmaci. Tutte le nostre cellule possiedono 23 coppie di cromosomi (le strutture in cui è organizzato il DNA), per un totale di 46: in questa condizione di normalità le cellule sono chiamate “diploidi”. Nelle cellule tumorali, invece, interi cromosomi possono venire eliminati o duplicati in modo anomalo, alterando il conteggio complessivo: questa anomalia genetica è chiamata “aneuploidia” ed è spesso associata alla resistenza ai chemioterapici e al fallimento dei trattamenti terapeutici.
Obiettivo della ricerca sarà esplorare approfonditamente il ruolo dell’aneuploidia nel cancro sfruttando avanzati modelli matematici. In particolare, lo studio vuole analizzare la maggiore propensione delle cellule aneuploidi a sviluppare resistenza ai farmaci. Questo approccio innovativo combina l’analisi dettagliata di dati genetici, provenienti da cellule tumorali umane, con i dati sperimentali che impiegano le cellule di lievito come modello animale.
IFOM – Istituto Fondazione di Oncologia Molecolare ETS, Milano
Tutte le nostre cellule possiedono 23 coppie di cromosomi (le strutture in cui è organizzato il DNA), per un totale di 46: in questa condizione di normalità le cellule sono chiamate diploidi. Nelle cellule tumorali, invece, interi cromosomi possono venire eliminati o duplicati in modo anomalo, alterando il conteggio complessivo: questa anomalia genetica è chiamata aneuploidia ed è spesso associata alla resistenza ai chemioterapici e al fallimento dei trattamenti terapeutici. In che modo, e quando, si può formare una condizione di aneuploidia durante lo sviluppo tumorale? Una delle frontiere della medicina consiste nell’impiegare i principi della teoria darwiniana al cancro, pensando il tumore come un insieme di cellule diverse che vengono selezionate per essere via via più efficienti – sfuggendo, ad esempio, al sistema immunitario e ai farmaci. Obiettivo del progetto sarà quello di sviluppare modelli e strumenti matematici in grado di descrivere l’insorgenza delle mutazioni cromosomiche, tipiche delle cellule aneuploidi. I modelli matematici verranno sviluppati a partire dall'analisi di dati genetici, attraverso lo sviluppo di opportune tecniche di analisi dati.
IFOM – Istituto Fondazione di Oncologia Molecolare ETS, Milano
Tutte le nostre cellule possiedono 23 coppie di cromosomi (le strutture in cui è organizzato il DNA), per un totale di 46: in questa condizione di normalità le cellule sono chiamate diploidi. Nelle cellule tumorali, invece, interi cromosomi possono venire eliminati o duplicati in modo anomalo, alterando il conteggio complessivo: questa anomalia genetica è chiamata aneuploidia ed è spesso associata alla resi-stenza ai chemioterapici e al fallimento dei trattamenti terapeutici. In che modo, e quando, si può formare una condizione di aneuploidia durante lo sviluppo tumorale? Una delle frontiere della medicina consiste nell’impiegare i principi della teoria darwiniana al cancro, pensando il tumore come un insieme di cellule diverse che vengono selezionate per essere via via più efficienti – sfuggen-do, ad esempio, al sistema immunitario e ai farmaci. Obiettivo del progetto sarà quello di sviluppare modelli e strumenti matematici in grado di descrivere l’insor-genza delle mutazioni cromosomiche, tipiche delle cellule aneuploidi. I modelli matematici verranno sviluppati a partire dall'analisi di dati genetici, attraverso lo sviluppo di opportune tecniche di analisi dati.
Istituto FIRC di Oncologia Molecolare (IFOM), Milano
Tutte le nostre cellule possiedono 23 coppie di cromosomi (le strutture in cui è organizzato il DNA), per un totale di 46: in questa condizione di normalità le cellule sono chiamate diploidi. Nelle cellule tumorali, invece, interi cromosomi possono venire eliminati o duplicati in modo anomalo, alterando il conteggio complessivo: questa anomalia genetica è chiamata aneuploidia ed è spesso associata alla resistenza ai farmaci chemioterapici e al fallimento dei trattamenti terapeutici. Alcuni chemioterapici, come i farmaci antimitotici, bloccano la divisione cellulare e possono impedire lo sviluppo del tumore. Tuttavia, nel tempo, possono spingere le cellule tumorali a dividere i cromosomi in modo errato sviluppando una condizione di aneuploidia e, dunque, resistenza ai farmaci. L’obiettivo del progetto di ricerca sarà quello di sviluppare modelli e strumenti matematici in grado di individuare mutazioni tipiche delle cellule aneuploidi. Le cellule di lievito, utilizzate come modello biologico per questa ricerca, verranno sottoposte a stimoli prolungati (che riproducono l'effetto dei farmaci e causano aneuploidia) per comprendere meglio i meccanismi biologici legati alla resistenza ai farmaci.
Scopo della ricerca: sviluppare modelli e metodi matematici per individuare le mutazioni di cellule aneuploidi, responsabili della resistenza a farmaci antitumorali.
IFOM - Istituto FIRC di Oncologia Molecolare, Milano
