NOTE BIOGRAFICHE:
- Nata a Venosa (PZ) nel 1979
- Laureata in Scienze Biologiche presso l’Università degli Studi di Bologna
- PhD in Neuroscienze presso l’Università degli Studi di Bologna
La malattia di Parkinson è una condizione neurodegenerativa che colpisce più di 10 milioni di persone nel mondo. È caratterizzata dall’accumulo, all’interno dei neuroni, di aggregati principalmente costituiti da una proteina detta alfa-sinucleina. Gli aggregati determinano la morte dei neuroni in alcune aree del cervello e l'insorgenza dei sintomi di natura motoria tipici della patologia. La ricerca ha evidenziato fattori genetici e biologici associati al Parkinson, ma purtroppo non è ancora disponibile una terapia capace di fermare la malattia. Nel Parkinson familiare sono state individuate due mutazioni nel gene VPS35, e successivi studi hanno dimostrato che VPS35 è associato allo smaltimento degli aggregati tossici. Questo progetto vuole sviluppare un nuovo approccio farmacologico basato sull'aumento di VPS35 nel sistema nervoso centrale al fine di eliminare gli aggregati di alfa-sinucleina e bloccare la morte neuronale. Attualmente sono stati identificati composti capaci di alzare i livelli di VPS35: in questo studio si valuteranno gli effetti di tali composti in differenti modelli preclinici di Parkinson.
Istituto Clinico Humanitas, Rozzano (MI)
La malattia di Parkinson è la seconda malattia neurodegenarativa più comune al mondo ed è caratterizzata dalla degenerazione dei neuroni dopaminergici nel sistema nervoso centrale. Attualmente esistono farmaci che controllano gli effetti secondari della patologia, ma la vera sfida è rappresentata dallo sviluppo di una terapia capace di bloccare la neurodegenerazione e la progressione della malattia.
Gli studi condotti finora su modelli murini e cellulari hanno evidenziato il ruolo centrale di accumuli proteici di α-sinucleina nella patogenesi della MP. Questo studio verterà sull'identificazione di nuovi meccanismi molecolari coinvolti nello smaltimento degli aggregati tossici dell'α-sinucleina. Studi precedenti hanno mostrato che una maggior quantità del complesso proteico Vps35 è associato a minor accumulo dell'α-sinucleina tossica nel cervello in modelli murini di malattia di Parkinson.
In questo progetto sarà valutata l'efficacia di un trattamento basato sul Vps35 in differenti modelli della MP su topi transgenici e colture neuronali. Inoltre, saranno analizzati i meccanismi molecolari controllati dal Vps35 per promuovere lo smaltimento degli aggregati tossici dell'α-sinucleina. L'obiettivo è studiare un meccanismo capace di promuovere lo smaltimento degli aggregati proteici neurotossici caratteristici della malattia di Parkinson.
Istituto Clinico Humanitas, Rozzano (MI)
