NOTE BIOGRAFICHE:
- Nato a Cecina (LI) nel 1987
- Laureato in Biotecnologie Molecolari e Industriali presso l’Università degli studi di Pisa
- PhD in Scienze Cliniche e Traslazionali presso l’Università degli studi di Pisa
Le PARP sono una famiglia di proteine implicate in alcuni processi chiave, tra cui la riparazione del DNA e la morte cellulare. I farmaci cosiddetti “inibitori di PARP” sono farmaci utilizzati nella cura del cancro al seno e all'ovaio e si sono dimostrati molto efficaci, soprattutto quando il tumore ha carenze nella capacità di riparare il DNA – spesso a causa di mutazioni a carico dei geni BRCA1 e 2. Purtroppo, questi farmaci sono particolarmente efficienti solo nei tumori indicati, e inoltre il loro utilizzo è spesso compromesso da fenomeni di resistenza al trattamento.
Obiettivo della ricerca sarà identificare nuovi bersagli molecolari che, se colpiti, possano migliorare l'efficienza di questi farmaci. Studiando la rete di interazioni della proteina PARP1 è possibile identificare altre proteine importanti per la sua attività, che potrebbero essere dei nuovi bersagli per i tumori poco responsivi ai farmaci o che hanno sviluppato resistenze alla terapia. I dati finora ottenuti sono incoraggianti e sono già state identificate alcune proteine coinvolte nel funzionamento del DNA e dell’RNA, tra cui SART1, fattore implicato nell’elaborazione dell’RNA, su cui la ricerca si concentrerà maggiormente.
Università degli Studi di Milano
I tumori ereditari al seno e all’ovaio (aggressivi e frequenti nella storia familiare) possiedono delle mutazioni genetiche specifiche che spesso coinvolgono i geni BRCA1 e BRCA2. Quando sono presenti queste mutazioni si utilizzano dei farmaci chiamati inibitori di PARP1. La strategia è semplice: PARP1 è un gene coinvolto nella riparazione dei danni al DNA, e bloccandolo si può causare un accumulo di mutazioni nelle cellule cancerose in grado di condurle alla morte. Le cellule sane del corpo, invece, possiedono ancora i geni BRCA1/2 funzionanti (anche loro coinvolti nella riparazione) e sono in grado di evitare danni al genoma. Purtroppo le cellule cancerose, dopo qualche tempo, possono recuperare le funzioni dei geni BRCA1/2 e sviluppare resistenza ai farmaci inibitori di PARP1. Lo scopo del progetto sarà analizzare i meccanismi molecolari con cui PARP1 ripara i danni al DNA, e quale sia la relazione con i geni BRCA1/2, utilizzando delle linee cellulari umane. Studiando a fondo questa relazione sarà possibile scoprire nuovi “bersagli” molecolari coinvolti nel processo di riparazione del DNA, riducendo l’insorgenza di resistenza ai farmaci e proponendo nuove soluzioni terapeutiche per i tumori femminili ereditari.
Scopo della ricerca: studiare i meccanismi molecolari che legano PARP1 e BRCA1/2, geni coinvolti nei tumori ereditari al femminile, per ottimizzare le terapie ed evitare l’insorgenza di resistenza ai farmaci.
Università degli Studi di Milano
