NOTE BIOGRAFICHE:
- Nato a Cosenza nel 1990
- Laureato in Neurobiologia presso l’Università degli Studi di Roma "La Sapienza"
- PhD in Medicina Molecolare presso la Georg-August-Universität Göttingen (Germania)
La sclerosi laterale amiotrofica (SLA) è una malattia degenerativa che colpisce i neuroni responsabili del movimento volontario, chiamati motoneuroni. Sebbene una piccola percentuale di casi dipenda da mutazioni in specifici geni, la maggioranza dei pazienti sviluppa una patologia senza una chiara componente genetica. In modo analogo ad altre malattie degenerative del sistema nervoso, come il morbo di Alzheimer, la SLA è caratterizzata dalla presenza di fibrille composte da proteine che si aggregano, causando nel tempo la morte dei motoneuroni. Nella maggior parte dei pazienti affetti da SLA, la proteina che danneggia i neuroni si chiama TDP-43.
Diversi studi hanno confermato che TDP-43 subisce modifiche strutturali e posizionali all’interno della cellula in seguito a stress acuti, che ne causano l’aggregazione e favoriscono la morte dei neuroni. Obiettivo del progetto sarà studiare il ruolo di questa proteina quando le cellule sono sottoposte a stress meno aggressivi ma prolungati nel tempo (stress cronici) – una condizione più simile alla SLA, che può richiedere molti anni prima di manifestare sintomi.
Consiglio Nazionale delle Ricerche (CNR), Roma
