NOTE BIOGRAFICHE
• Nato a Firenze nel 1976
• Laureato in Scienze Biologiche all’Università di Roma TRE
• PhD in Scienze Endocrinologiche all’Università di Roma TRE
Chimica e piccoli Rna contro il sarcoma di Ewing (leggi qui l'intervista)
• Nato a Firenze nel 1976
• Laureato in Scienze Biologiche all’Università di Roma TRE
• PhD in Scienze Endocrinologiche all’Università di Roma TRE
Chimica e piccoli Rna contro il sarcoma di Ewing (leggi qui l'intervista)
Il sarcoma di Ewing è un tumore delle ossa e dei tessuti molli che colpisce i bambini e i ragazzi tra i 5 ed i 25 anni. Ogni anno in Italia vengono diagnosticati circa 60 nuovi casi, di cui il 66% in adolescenti sotto i 20 anni. La maggior parte dei sarcomi di Ewing è caratterizzata da una specifica alterazione genetica, che unisce tra loro due geni normalmente separati: EWSR1 e FLI1. Questa mutazione causa la produzione di una proteina di fusione anomala (EWS/FLI1), responsabile dello sviluppo del tumore.
Il composto chimico YK-4-279 rappresenta un’arma promettente per la cura del sarcoma di Ewing, poiché in grado di inibire l’azione tumorale di EWS/ FLI1. È stato recentemente dimostrato che la somministrazione di YK-4-279 può bloccare la crescita delle cellule di sarcoma di Ewing e indurne la morte, e fra i possibili mediatori molecolari di questo effetto è stato identificato un piccolo RNA, il microRNA 663 (miR-663). Lo scopo di questa ricerca è capire in che modo questo microRNA contribuisce all'eziologia del sarcoma di Ewing, concentrandosi principalmente sulla sua capacità di inibire la produzione di proteine protumorali.
I risultati ottenuti permetteranno di aumentare le conoscenze sul meccanismo di azione di YK-4-279 e identificare nuovi candidati terapeutici per implementare le strategie antitumorali nella cura del sarcoma di Ewing.
Fondazione Santa Lucia, Roma
Il sarcoma di Ewing è un tumore osseo e dei tessuti molli che colpisce i bambini e i ragazzi tra i 5 e i 25 anni. Ogni anno in Italia vengono diagnosticati circa 60 nuovi casi, di cui il 66% in adolescenti di età inferiore ai 20 anni.
La maggior parte dei sarcomi di Ewing è caratterizzata da una specifica alterazione genetica, che unisce tra loro due geni normalmente separati: EWSR1 e FLI1. Questa mutazione causa la produzione di una proteina di fusione anomala (EWS/FLI1), responsabile della genesi e progressione del tumore. L’azione tumorale di EWS/FLI1 viene fortemente incrementata dalla interazione con un’altra proteina, chiamata DHX9. Per questo motivo, molecole volte a inibire l’interazione di DHX9 con EWS/FLI1 rappresentano una strategia promettente nella cura di questo tipo di sarcoma.
Fra queste, il composto chimico YK-4-279 è stato recentemente descritto come in grado di bloccare la tumorigenesi del sarcoma di Ewing. Recentemente si è scoperto che questo composto va a spegnere due RNA non codificanti, HULC e CCAT1, che potrebbero quindi essere coinvolti nel favorire il sarcoma.
Questa ricerca mira dunque a caratterizzare il possibile ruolo di questi RNA nell’insorgenza del sarcoma di Ewing: si studierà in particolare la loro capacità di agire come spugne che trattengono e inibiscono a loro volta piccoli RNA antitumorali.
I risultati ottenuti permetteranno di rendere più chiaro il meccanismo di azione del YK-4-279, ma anche di identificare validi candidati terapeutici per implementare le strategie antitumorali nella cura del sarcoma di Ewing.
Fondazione Santa Lucia, Roma
Il sarcoma di Ewing è un tumore osseo e dei tessuti molli che colpisce i bambini e i ragazzi tra i 5 e i 25 anni. Ogni anno in Italia vengono diagnosticati circa 60 nuovi casi, di cui il 66% in adolescenti di età inferiore ai 20 anni. La maggior parte dei sarcomi di Ewing è caratterizzata da una specifica alterazione genetica, che unisce tra loro due geni normalmente separati: EWSR1 e FLI1. Questa mutazione causa la produzione di una proteina di fusione anomala (EWS/ FLI1), responsabile della genesi e progressione del tumore. L’azione tumorale di EWS/FLI1 viene fortemente incrementata dalla interazione con un’altra proteina, chiamata DHX9. Per questo motivo, molecole volte a inibire l’interazione di DHX9 con EWS/FLI1 rappresentano una strategia promettente nella cura di questo tipo di sarcoma. Fra queste, il composto chimico YK-4-279 è stato recentemente descritto come in grado di bloccare la tumorigenesi del sarcoma di Ewing. La base molecolare e gli eventuali mediatori dell’effetto antitumorale del YK-4- 279 rimangono tuttavia scarsamente conosciuti. Risultano infatti completamente assenti dati riguardanti la regolazione del YK-4-279 su una vasta classe di molecole di RNA (RNA non codificanti) noti per contribuire in prima linea all’eziologia del sarcoma di Ewing. I risultati ottenuti permetteranno di identificare una serie di RNA non codificanti come possibili candidati terapeutici per sviluppo e implementazione di strategie antitumorali nella cura del sarcoma di Ewing.
Fondazione Santa Lucia di Roma
