NOTE BIOGRAFICHE
• Nata a Campobasso nel 1979
• Laureata in Scienze Biologiche all’Università di Roma La Sapienza
• PhD in Neuroscienze all’International School for Advanced Studies (SISSA) di Trieste
• Nata a Campobasso nel 1979
• Laureata in Scienze Biologiche all’Università di Roma La Sapienza
• PhD in Neuroscienze all’International School for Advanced Studies (SISSA) di Trieste
Alcuni casi di autismo sono associati a mutazioni nelle proteine responsabili della formazione delle sinapsi, cioè i collegamenti tra neurone e neurone. Un esempio è legato al gene neuroligina 3 (NLG3), che produce l’omonima proteina: in caso di mutazioni, questa molecola diventa meno presente all’interno delle sinapsi, con effetti sulla loro formazione e stabilizzazione.
Alcuni modelli animali di topo che non producono la proteina NLG3 mostrano alterazioni sociali simili a quelle dei bambini con sindromi dello spettro autistico. Questi animali modello, inoltre, presentano una disfunzione nelle sinapsi in una regione dell’ippocampo cruciale per il comportamento sociale: il malfunzionamento coinvolge una classe di neuroni la cui attività è determinata da un neurotrasmettitore, detto acetilcolina.
Obiettivo del progetto sarà somministrare dei farmaci che aumentano i livelli di acetilcolina ai topo nei quali manca NLG3, per sperimentarne l’efficacia rispetto alle alterazioni sinaptiche e sociali. Per valutare eventuali miglioramenti, verranno effettuate registrazioni della trasmissione elettrica a livello di sinapsi (indice di funzionamento buono o alterato) e test di comportamento sociale.
Fondazione EBRI - European Brain Research, Roma
L’ippocampo è una regione del cervello fondamentale per la formazione della memoria episodica, ad esempio quella associata al contesto. Di recente è stato osservato che una parte dell’ippocampo (sottoregione CA2) è coinvolta nella formazione della memoria sociale, ovvero la capacità di un individuo di ricordarne un altro della stessa specie. I processi di memoria derivano da circuiti neuronali la cui attività è regolata da diversi modulatori tra cui l’acetilcolina. L’acetilcolina regola l’attività dei circuiti neuronali dell’ippocampo e viene rilasciata da fibre nervose che provengono da una regione chiamata setto mediale. Nonostante sia noto che l’acetilcolina regoli diverse forme di memoria dipendenti dall’ippocampo, non ci sono studi riguardanti il suo ruolo nella modulazione dei neuroni che costituiscono i circuiti della sottoregione CA2, importante per la memoria sociale. Questo studio prevede l’utilizzo di un approccio multidisciplinare che associa nuovi strumenti di stimolazione e silenziamento neuronale (optogenetica e chemogenetica) all’elettrofisiologia in vivo e a test di comportamento, al fine di comprendere il contributo dell’acetilcolina nella formazione della memoria sociale. Questo studio aumenterà le conoscenze riguardanti i meccanismi molecolari e cellulari alla base della memoria e possibilmente a identificare nuovi target terapeutici per la cura dei deficit di memoria caratteristici di alcune patologie, come il morbo di Alzheimer in cui si verifica una consistente alterazione della modulazione colinergica.
Fondazione EBRI-European Brain Research di Roma
