NOTE BIOGRAFICHE
- Nata a Scafati (SA) nel 1983
- Laureata in Biotecnologie Mediche all’Università di Napoli Federico II
- PhD in Genetica e Medicina Molecolare all’Università di Napoli Federico II
Nonostante gli sviluppi di nuove terapie avanzate, il tumore al seno metastatico resta una delle principali cause di mortalità nelle donne. Per questo motivo è fon-damentale trovare strategie per controllare la malattia preservando la qualità di vita della paziente, mediante l'uso di terapie mirate. Studi recenti hanno identificato un gene, CDK12, che è presente ad alti livelli in circa il 22% dei tumori mammari ed è associato a un’evoluzione molto aggressiva della malattia, causando resistenza alle comuni cure chemioterapiche. CDK12 al-tera il metabolismo energetico delle cellule tumorali, sostenendo la loro elevata capacità di proliferazione e neutralizzando l’azione delle chemioterapie. Al tempo stesso, però, l’azione di CDK12 sul metabolismo costituisce un “tallone d’Achille” per le cellule tumorali, che è possibile colpire tramite l’utilizzo di terapie anti-me-taboliche – che colpiscono il metabolismo cellulare. Obiettivo del progetto sarà quello di validare CDK12 come marcatore prognostico e terapeutico, sperimentando una combinazione di farmaci chemioterapici anti-me-tabolici in pazienti con tumore al seno metastatico con elevati livelli di CDK12.
Istituto Europeo di Oncologia (IEO), Milano
Nonostante gli sviluppi di nuove terapie avanzate, che hanno contribuito ad aumentare la sopravvivenza a cinque anni dalla diagnosi sino all’87%, il tumore al seno resta una delle principali cause di mortalità nelle donne (specialmente a causa dell’insorgenza di recidive).
Studi recenti hanno identificato un gene, CDK12, che è presente ad alti livelli in circa il 22% dei tumori mammari ed è associato a un’evoluzione molto aggressiva della malattia, causando resistenza alle comuni chemioterapie. CDK12, infatti, sembra essere in grado di alterare il metabolismo energetico delle cellule tumorali, così da sostenere la loro elevata capacità di proliferazione e neutralizzare l’azione delle chemioterapie.
Al tempo stesso, però, l’elevata capacità energetica indotta dall’azione di CDK12 costituisce un vero e proprio “tallone d’Achille” per le cellule tumorali, che è possibile colpire tramite l’utilizzo di terapie anti-metaboliche in parte già disponibili nella pratica clinica. Obiettivo del progetto sarà quello di comprendere come CDK12 altera il metabolismo cellulare; in questo modo, sarà possibile utilizzarlo come marcatore biologico per predire la risposta individuale a terapie farmacologiche mirate.
Istituto Europeo di Oncologia (IEO), Milano
Nonostante i numerosi passi in avanti fatti per comprenderne le cause e per rendere maggiormente specifica la diagnosi e il trattamento, il tumore al seno resta una delle principali cause di morte nella donna, soprattutto per l’insorgenza di recidive. Il gene CDK12 è risultato largamente attivo nel 22% dei tumori al seno ed è correlato ad una maggiore aggressività della patologia con prognosi infausta. Questo progetto si propone di comprendere il ruolo biologico e clinico dell’alterazione nei livelli di CDK12, per verificare se possa rappresentare un nuovo bersaglio terapeutico. Saranno utilizzate biopsie provenienti da pazienti e trapiantate in animali di laboratorio, disponendo così di un modello della malattia che ne conservi tutte le caratteristiche e che possa essere studiato in maniera affidabile. Questa ricerca prevederà inoltre l’utilizzo di molecole in grado di ridurre la produzione di CDK12, per capire quale sia il meccanismo biologico responsabile del mantenimento dello stato tumorale del cancro al seno. I risultati di questo studio saranno determinanti per formulare terapie farmacologiche più mirate ed efficaci per il trattamento della malattia.
Istituto Europeo di Oncologia (IEO), Milano
Istituto Europeo di Oncologia, Milano
