• Nata a Acri (CS) nel 1984
• Laureata in Chimica e Tecnologia Farmaceutiche presso l’Università della Calabria, Rende (CS)
• PhD in Biochimica Cellulare e Attività dei Farmaci in Oncologia presso l’Università della Calabria, Rende (CS)
Il microambiente tumorale, cioè l’insieme di tutte le componenti cellulari ed extracellulari all’interno e intorno al tumore, è oggi riconosciuto come un elemento fondamentale nella progressione della malattia e nelle risposte terapeutiche. Le componenti del microambiente, tra cui i fibroblasti associati al tumore (CAFs), hanno un ruolo cruciale nella mediazione dei segnali molecolari coinvolti nei processi di crescita, differenziamento e di invasione cellulare. In particolare è stato dimostrato che l’attivazione del recettore del fattore di crescita dei fibroblasti 1 (FGFR1) può influenzare la crescita tumorale e lo sviluppo delle metastasi.
Obiettivo del progetto è studiare il ruolo svolto dal recettore estrogenico (GPER) nell’attivazione di FGFR1, sia in cellule tumorali che nei CAFs ottenuti da biopsie di carcinoma mammario.
I risultati contribuiranno a una migliore comprensione dei meccanismi molecolari responsabili dell’interazione tra cellule tumorali e microambiente, e all’identificazione di nuovi bersagli farmacologici per lo sviluppo di strategie terapeutiche alternative.
Università della Calabria, Rende (CS)
Il tumore al seno è la neoplasia più frequente tra le donne e ne colpisce circa 1 su 8. È noto che la prolungata esposizione agli estrogeni rappresenta uno dei principali fattori di rischio nella progressione del tumore mammario ormono-sensibile. Gli estrogeni stimolano le cellule malate a crescere attraverso l’attivazione delle molecole deputate ad intercettarli, i recettori estrogenici: negli ultimi anni è stato caratterizzato un nuovo recettore, denominato GPR30/GPER, che rappresenta una potenziale via di accesso alla cellula da parte degli estrogeni e di altre molecole a simile attività.
Gli estrogeni e i loro recettori regolano il funzionamento di numerosi geni coinvolti nella proliferazione incontrollata, come quelli della famiglia RAS. Scopo del progetto è valutare i meccanismi molecolari con cui il recettore GPER media l’azione degli estrogeni nel regolare la famiglia dei geni RAS. Lo studio verrà condotto su cellule di tumore mammario e sui fibroblasti del microambiente circostante al carcinoma. I risultati contribuiranno a una migliore comprensione del ruolo svolto dagli estrogeni nello sviluppo del tumore del seno e all’identificazione di nuovi bersagli terapeutici da proporre in farmaco-terapie innovative.
La ricerca ha l’obiettivo di capire il ruolo svolto dagli estrogeni attraverso il recettore GPER nel favorire la proliferazione anomala delle cellule mammarie.
Università della Calabria, Rende (CS)
