NOTE BIOGRAFICHE
• Nata a Wroclaw (Polonia) nel 1984
• Laureata in Biotecnologie all’Università di Wroclaw (Polonia)
• PhD in Medicina Molecolare all’Università degli Studi di Torino
• Nata a Wroclaw (Polonia) nel 1984
• Laureata in Biotecnologie all’Università di Wroclaw (Polonia)
• PhD in Medicina Molecolare all’Università degli Studi di Torino
Il tumore al seno è una delle prime cause di morte per malattie nelle donne al mondo. L’utilizzo, per alcuni specifici sottotipi di tumore al seno, di farmaci mirati, come gli anticorpi monoclonali, ha migliorato enormemente l’aspettativa di vita delle pazienti; tuttavia la chemioterapia, ad esempio la doxorubicina, viene ancora largamente usata per trattare i tumori al seno. Il principale ostacolo nell’utilizzo della chemioterapia è lo sviluppo di resistenza, in particolare nei tumori con alti livelli della glicoproteina P. Questa glicoproteina lavora come una pompa che tira fuori il farmaco dalle cellule tumorali, impedendone l’azione: questi tumori diventano quindi resistenti alla doxorubicina. Precedenti studi hanno messo in luce che la presenza della glicoproteina P dipende dall’assenza della proteina LIP, a sua volta tenuta a bassi livelli da un apparato proteico chiamato proteasoma. Il blocco del proteasoma con inibitori specifici dovrebbe causare un aumento dei livelli di LIP e conseguente diminuzione di glicoproteina P, riducendo quindi il fenomeno della resistenza alla doxorubicina. Gli obiettivi della ricerca sono verificare se l’uso di farmaci inibitori del proteasoma è in grado di ristabilire gli effetti chemioterapeutici della doxorubicina in tumori al seno resistenti e testare queste nuove terapie combinatoriali per migliorare l’esito clinico del trattamento. Infine, si vogliono identificare anche nuovi marcatori precoci di resistenza per poter intervenire tempestivamente con aggiustamenti terapeutici e migliorare l’esito del trattamento per i pazienti.
Università degli Studi di Torino