NOTE BIOGRAFICHE
• Nata a Milano nel 1980
• Laureata in Biotecnologie Farmaceutiche all’Università degli Studi di Milano
• PhD in Neuroscienze all’Università Vita e Salute San Raffaele di Milano
• Nata a Milano nel 1980
• Laureata in Biotecnologie Farmaceutiche all’Università degli Studi di Milano
• PhD in Neuroscienze all’Università Vita e Salute San Raffaele di Milano
Recentemente è stato osservato un legame diretto fra attivazione della microglia (le cellule immunitarie del cervello) e disfunzione dei mitocondri, gli organelli deputati alla produzione di energia nelle cellule. I mitocondri si trovano anche nei punti di contatto fra i neuroni, chiamati sinapsi. E’ stato osservato che microvescicole rilasciate da microglia attivata destabilizzano le sinapsi e sono potenzialmente in grado di modificare l’attività dei mitocondri.
Scopo di questo progetto è chiarire se le microvescicole rilasciate dalla microglia in condizioni di infiammazione danneggino le sinapsi dei neuroni, colpendo i mitocondri presenti in queste strutture. In particolare si studierà l’azione del microRNA-146a, una delle molecole contenute nelle microvescicole, che regola alcune proteine che costituiscono sia i mitocondri, sia le sinapsi stesse. I risultati di questo progetto aiuteranno a comprendere i meccanismi molecolari alla base dell’interazione tra microglia e neuroni, permettendo di mettere a punto nuove strategie per inibire la loro azione dannosa nella destabilizzazione delle sinapsi e nella morte neuronale. Di tale strategia beneficeranno sia i bambini prematuri che i pazienti affetti da patologie neurodegenerative dove si verifica una anormale funzione dei mitocondri, come il morbo di Alzheimer e di Parkinson.
Lo scopo è studiare in che casile cellule immunitarie del cervello danneggiano la trasmissione neuronale attraverso il rilascio di microvescicole.
Università di Gothenburg (Svezia)
L’Alzheimer è la più comune forma di demenza. In questa patologia l’accumulo di molecole tossiche, come forme anormali di proteina β-amiloide e di proteina tau che si depositano in placche ed aggregati, causa la morte di neuroni. Le cellule immunitarie del cervello, le cellule microgliali, sono coinvolte in questo processo. Il liquido cefalorachidiano dei pazienti contiene grandi quantità di microvescicole microgliali, che trasportano forme tossiche di β-amiloide e di proteina tau, muovendosi sulla superficie dei neuroni. Ciò suggerisce che le microvescicole microgliali possano essere il mezzo tramite cui la malattia si diffonde progressivamente nelle diverse aree del cervello. Lo scopo della ricerca è chiarire quali siano i tipi di neuroni sensibili alle microvescicole, veicolo di molecole neurotossiche e attraverso quali meccanismi esse muoiano. Le microvescicole riconoscono la superficie dei neuroni bersaglio, vi si legano e si muovono lungo le fibre nervose per rilasciare il loro contenuto neurotossico. Identificare le molecole chiave coinvolte in questi processi permetterà quindi di capire come avvenga la diffusione della neurodegenerazione. Inoltre, la scoperta dei meccanismi molecolari alla base dell’interazione tra microvescicole e neuroni consentirà di sviluppare nuove metodiche per interferire con la propagazione della morte neuronale. Di queste strategie beneficeranno non solo i pazienti affetti da Alzheimer, ma anche quelli colpiti da altre malattie neurodegenerative, caratterizzate da depositi anormali di proteine trasportate dalle microvescicole.
Istituto di Neuroscienze del CNR di Milano
