Meccanismi di maturazione degli oligodendrociti nella sclerosi multipla
La perdita di mielina (una sostanza isolante che riveste i neuroni) è alla base del danno neurologico della sclerosi multipla: quando avviene un danno vengono normalmente reclutate delle cellule dette precursori degli oligodendrociti (OPC) che, diventando oligodendrociti maturi, producono mielina. Nella sclerosi multipla, sfortunatamente, questo processo di “ri-mielinizzazione” non avviene a causa della mancata maturazione degli OPC.
Un ruolo fondamentale in questo processo è giocato da due meccanismi cellulari governati dalle molecole adenosina e sfingosina 1-fosfato (S1P), due possibili bersagli terapeutici molto interessanti. Obiettivo del progetto sarà quello di studiare l’effetto di alcune molecole capaci di legare i recettori di adenosina e di S1P: in particolare verrà utilizzato il fingolimod, il primo farmaco orale approvato per la sclerosi multipla, cercando di valutare gli effetti sulla differenziazione degli OPC verso oligodendrociti maturi.
Gli esperimenti verranno condotti in vitro utilizzando cellule di ratto, e verrà inoltre valutata la produzione di mielina in colture cellulari di neuroni e oligodendrociti per evidenziarne un eventuale aumento.
Dove svilupperà il progetto:
Università degli Studi di Firenze