Bonfanti Elisabetta

Promuovere la rimielizzazione nell'ictus: ruolo della microglia 

L’ictus costituisce la terza causa di morte nei paesi industrializzati e ad oggi rimane un problema irrisolto dal punto di vista terapeutico. Diversi studi hanno dimostrato che dopo ischemia, gli oligodendrociti, le cellule che formano la mielina e proteggono i neuroni, vanno incontro a morte contribuendo all’insorgenza di deficit neurologici. Inoltre, dati pubblicati indicano che i precursori degli oligodendrociti che esprimono il recettore GPR17 partecipano attivamente ai meccanismi post-ischemici di riparazione della mielina. Tuttavia, i processi di rimielinizzazione sono destinati a fallire a causa dell’eccessiva infiammazione locale messa in atto dalle cellule della microglia, le cellule predisposte alla difesa immunitaria del sistema nervoso centrale.

La possibilità di implementare la rimielinizzazione modulando la risposta microgliale rappresenta un nuovo approccio terapeutico. Il progetto intende studiare il contributo della microglia alla patogenesi dell’ischemia e ai processi di rimielinizzazione. Si cercheranno di chiarire i meccanismi alla base della comunicazione fra microglia e precursori degli oligodendrociti, con attenzione verso quelli positivi per GPR17. In particolare, verrà analizzato se e in che modo microvescicole contenenti messaggeri molecolari e rilasciate dalla microglia contribuiscano all’alterata funzionalità dei precursori degli oligodendrociti. I risultati permetteranno di chiarire il ruolo della microglia nell’evoluzione del danno ischemico, aiutando a individuare nuovi bersagli terapeutici per il trattamento dell’ictus cerebrale.

DOVE SVILUPPERÀ IL PROGETTO

Università degli Studi di Milano