Note biografiche:
- Nato ad Ankara (Turchia) nel 1983
- Laureato in Cellular and Molecular Biology and Oncology presso l’Université Claude Bernard Lyon 1, Lione (Francia)
- PhD in Oncology presso l’École normale supérieure, Lione (Francia)
Obiettivo: studiare il legame tra il gene MET e la “risposta allo stress” nelle cellule tumorali, per comprendere meglio come una neoplasia possa sopravvivere e generare metastasi.
Le cellule tumorali sono in grado di sopravvivere in ambienti ostili, duplicandosi e formando metastasi. La resilienza del tumore, in particolare, va ricercata nella cosiddetta “risposta allo stress”: si tratta di una serie di meccanismi di difesa contro le minacce esterne, normalmente usati dalle cellule, che però vengono sfruttati dal cancro per sopravvivere e proliferare. Molto rilevante, in ambito oncologico, è la risposta integrata allo stress (ISR), che permette alle cellule di modificare la sintesi proteica (l’assemblaggio delle proteine) promuovendo la sopravvivenza in ambienti ostili. Grazie a un precedente studio è stato identificato un legame tra la sintesi proteica e MET, un gene che risulta mutato (o eccessivamente attivato) in diverse neoplasie.
L’ipotesi è che le cellule tumorali usino MET per duplicarsi e originare metastasi, ma sono necessarie ulteriori analisi. Obiettivo della ricerca sarà capire come la ISR influenzi l’attività del gene MET, studiando i meccanismi molecolari correlati. I risultati permetteranno di chiarire come un meccanismo fisiologico - la risposta allo stress - possa trasformarsi in uno strumento per alimentare la crescita del tumore e le metastasi.
IFOM – Istituto Fondazione di Oncologia Molecolare ETS, Milano
Le terapie a bersaglio molecolare hanno rappresentato una autentica svolta nella ricerca contro il cancro, grazie alla capacità di colpire con precisione delle molecole target presenti all’interno del tumore. Tra le molecole implicate nei processi tumorali, MET – il cui gene è mutato in diverse neoplasie – è una delle proteine bersaglio con maggiore priorità durante la terapia. A livello clinico sono già stati messi a punto dei farmaci mirati contro MET; tuttavia, nonostante un significativo miglioramento per i pazienti, dopo la risposta iniziale si sviluppa una resistenza alla terapia, che a sua volta porta ad abbandonare la linea di trattamento. In molti pazienti, l'interruzione dei farmaci inibitori di MET porta a una rapida ricrescita del tumore: questo fenomeno è noto come effetto “rebound" della malattia o "riacutizzazione" del tumore, con prognosi sfavorevole e del quale non si conoscono le cause. Obiettivo del progetto sarà studiare la biologia e i meccanismi molecolari dell’effetto rebound, in gran parte sconosciuti, ma di fondamentale importanza per i pazienti.
IFOM – Istituto Fondazione di Oncologia Molecolare ETS, Milano
