NOTE BIOGRAFICHE
• Nata a Roma nel 1982
• Laureata in Scienze Biologiche all’Università di Roma La Sapienza
• PhD in Medicina Sperimentale ed Endocrinologia all’Università dell’Aquila
• Nata a Roma nel 1982
• Laureata in Scienze Biologiche all’Università di Roma La Sapienza
• PhD in Medicina Sperimentale ed Endocrinologia all’Università dell’Aquila
La leucemia linfoblastica acuta è un tumore ematologico caratterizzato da una proliferazione incontrollata di un tipo particolare di globuli bianchi (linfociti) che invadono il sangue e il midollo osseo. È la neoplasia più frequente in età pediatrica tra zero e 14 anni; infatti rappresenta circa l’85% dei casi di leucemia infantile. Purtroppo le terapie standard falliscono nel 10-20% dei casi, e per questo è necessaria una maggiore comprensione delle basi molecolari della malattia. Studi precedenti hanno dimostrato che un ruolo chiave nello sviluppo e nella progressione della leucemia è svolto dall’oncogene c-Myc, uno dei principali regolatori della crescita e della proliferazione cellulare. c-Myc, però, non può essere il solo gene responsabile, ma altri fattori devono essere coinvolti nello sviluppo della malattia. È stato dimostrato che la proteina Che-1, coinvolta nella regolazione della sopravvivenza cellulare in diversi tipi di tumore, risulta deregolata in vari tipi di leucemia. Dati preliminari ottenuti dall’analisi di 80 pazienti leucemici pediatrici hanno mostrato che Che-1 è espresso nel 90% dei casi, e che la sua inattivazione induce un arresto della crescita cellulare. L’obiettivo della ricerca è analizzare se Che-1 sia coinvolto nello sviluppo e nella progressione della leucemia linfoblastica acuta guidata da c-Myc. In particolare verrà valutato se Che-1 sia richiesto per la crescita e per la sopravvivenza delle cellule leucemiche, e se il suo blocco possa essere utilizzato come una potenziale strategia terapeutica.
Istituto Regina Elena di Roma
