NOTE BIOGRAFICHE
- Nata a Magenta (MI) nel 1988
- Laureata in Biologia Sperimentale e Applicata presso l’Università degli Studi di Pavia
- PhD in Scienze Biomediche presso l’Università degli Studi di Pavia
Il tumore triplo negativo rappresenta circa il 15-20% di tutte le nuove diagnosi di cancro al seno ed è tra i sottotipi più aggressivi. Le staminali tumorali (CSC) sembrano avere un ruolo importante nella ridotta sensibilità ai farmaci. In particolare, il mantenimento delle staminali tumorali dipende da un processo biologico chiamato transizione epiteliale-mesenchimale (EMT). Studi precedenti hanno dimostrato che la proteina SMYD3 è coinvolta sia nella staminalità che nella transizione EMT, ma i meccanismi molecolari che regolano questi processi non sono del tutto noti. Altri studi, più recenti, hanno evidenziato alcune alterazioni della “via di segnale” GLI/Hedgehog (una serie di meccanismi molecolari concatenati) in diversi tipi di tumori: queste alterazioni sono associate allo sviluppo di resistenza ai farmaci.
Obiettivo della ricerca sarà di studiare il ruolo di SMYD3 nello sviluppo di resistenza ai chemioterapici nel tumore al seno. In particolare, verrà studiata l’interazione molecolare tra SMYD3 le molecole che compongono la via del segnale GLI/Hedgehog. I risultati saranno fondamentali per lo sviluppo terapie più efficaci per il trattamento del tumore al seno.
Università degli Studi di Milano
Il trattamento terapeutico del tumore al seno metastatico è ancora oggi una delle principali sfide cliniche a causa del frequente sviluppo di resistenza ai farmaci di prima linea, con conseguente prognosi meno favorevole. La transizione epiteliale-mesenchimale (EMT) sembra avere un ruolo in questo meccanismo: si tratta di un processo biologico che si verifica frequentemente nello sviluppo del cancro, ed è collegata – tra i molti effetti – al mantenimento di una popolazione di cellule staminali tumorali. La proteina SMYD3 svolge un ruolo chiave nello sviluppo del tumore al seno e nella regolazione della crescita e della proliferazione delle cellule staminali tumorali.
Sulla base di queste premesse, l’obiettivo del progetto sarà studiare il ruolo della proteina SMYD3 nello sviluppo della resistenza ai farmaci antitumorali nel tumore al seno. Verranno sperimentati dei farmaci antitumorali in associazione a composti che bloccano l’attività di SMYD3, così da valutare se questa strategia possa migliorare la sensibilità del tumore al seno verso la chemioterapia.
Università degli Studi di Milano
