NOTE BIOGRAFICHE:
- Nata a Napoli nel 1981
- Laureata in Biologia presso l’Università degli Studi di Napoli Federico II
- PhD in Neuroscienze presso l’Università di Roma Tor Vergata
La malattia di Alzheimer (AD) è una patologia neurodegenerativa che colpisce il sistema nervoso portando alla completa degenerazione neuronale. Nel tessuto nervoso dei pazienti affetti da AD si osserva l’accumulo di grovigli di una proteina chiamata Tau, e la presenza di frammenti chiamati placche amiloidi-Aβ. Tali frammenti derivano dal taglio della proteina precursore amiloide (APP): alcune mutazioni generano dei punti di “taglio” anomalo che portano alla formazione di frammenti tossici, detti Aβ1-42. Inoltre, gli stessi frammenti Aβ1-42, già di per sé tossici per i neuroni, possono essere ulteriormente digeriti dalla proteina MMP9, producendo dei frammenti (Aβ1-24) che a loro volta impediscono l'eliminazione di Aβ1−42. Questo circolo vizioso, purtroppo, a lungo andare determina l’accumulo delle placche nel cervello con conseguenze nefaste. Scopo del progetto prevede l'inibizione di MMP9, riducendo dunque la formazione dei frammenti Aβ1-24. In questo modo sarà sperimentata una nuova possibile strategia terapeutica che riesca a ridurre la formazione dei frammenti tossici per i neuroni.
Istituto Clinico Humanitas, Rozzano (MI)
La malattia di Alzheimer è una patologia neurodegenerativa multifattoriale che colpisce il sistema nervoso portando alla completa degenerazione neuronale. Tale degenerazione dipende essenzialmente dall'accumulo di frammenti proteici della proteina Tau e l'accumulo di placche amiloidi derivanti dall'aggregazione di frammenti della proteina amiloide-β (Aβ) tossici per i neuroni. I frammenti Aβ derivano dal taglio della proteina APP (Amyloid Precursor Protein) e mutazioni nella suddetta proteina generano un taglio anomalo che conduce alla formazione di frammenti Aβ tossici.
L'accumulo di prodotti Aβ tossici per i neuroni sono la causa scatenante della patologia di Alzheimer. È stato dimostrato che il frammento denominato Aβ42, già tossico per i neuroni, può ulteriormente essere digerito dalla proteina MMP9 producendo i frammenti Aβ1-24. Questi frammenti alterano il rilascio del frammento Aβ42 attraverso la barriera ematoencefalica e promuovono l'aggregazione dei frammenti Aβ42 anche nei pazienti sani. Lo scopo del progetto prevede l'inibizione di MMP9, riducendo dunque la formazione dei frammenti Aβ1-24. In questo modo è possibile studiare una nuova possibile strategia terapeutica che conduce alla riduzione dei frammenti considerati tossici per i neuroni.
Il progetto si propone di investigare una possibile strategia terapeutica basata sull’inibizione di uno degli enzimi responsabili della formazione delle placche amiloidi.
Istituto Clinico Humanitas, Rozzano (MI)
