NOTE BIOGRAFICHE
• Nata ad Angera (VA) nel 1981
• Laureata in Biotecnologie Farmaceutiche all’Università di Modena e Reggio Emilia
• PhD in Sistemi complessi applicati alla Biologia post-genomica all’Università degli Studi di Torino
• Nata ad Angera (VA) nel 1981
• Laureata in Biotecnologie Farmaceutiche all’Università di Modena e Reggio Emilia
• PhD in Sistemi complessi applicati alla Biologia post-genomica all’Università degli Studi di Torino
Una caratteristica chiave del cancro è il cambiamento nell'utilizzo dei nutrienti da parte delle cellule malate (riprogrammazione metabolica). Nonostante i numerosi studi sulle proprietà metaboliche delle cellule tumorali, le fasi specifiche del processo tumorigenico in cui avviene questa riprogrammazione e le sue conseguenze biologiche sono ancora poco comprese.
L'obiettivo di questo progetto è caratterizzare i cambiamenti metabolici delle cellule durante le fasi di origine e progressione del tumore, e di capire come questi cambiamenti, assieme a fattori genetici e regolatori coinvolti nella malattia, si influenzino tra di loro.
Lo studio si focalizzerà sul cancro al colon-retto, utilizzando modelli di coltura cellulare 3D umani e modelli animali (topi) per analizzare l’eterogeneità e l’evoluzione metabolica di questo tumore. Complessivamente, verranno identificate le fasi specifiche della progressione del cancro al colon-retto (con i relativi meccanismi molecolari coinvolti) in cui il metabolismo del glucosio è funzionalmente rilevante. I risultati potranno essere utilizzati per migliorare le terapie attuali evidenziando nuovi potenziali bersagli metabolici.
Fondazione del Piemonte per l'Oncologia, Candiolo (TO)
È ben noto che la maggior parte dei tumori presentano una spiccata attività metabolica necessaria per sostenere la loro proliferazione e sopravvivenza. In questo modo, molti tumori diventano dipendenti da specifiche vie metaboliche, evidenziando così potenziali “talloni d’Achille” attaccabili con una terapia mirata. Le mutazioni nel gene che codifica per la proteina KRAS si verificano in circa il 40% dei tumori del colon-retto, determinando una prognosi infausta e limitando le opzioni terapeutiche. Pertanto, la scoperta di nuovi approcci farmacologici è di notevole importanza per aumentare la sopravvivenza di pazienti affetti da questo particolare tipo di tumore. Il progetto ha l’obiettivo di studiare la dipendenza dal glucosio dei tumori colon-rettali con mutazioni nel gene KRAS e valutare la loro diversa sensibilità alla terapia anti-metabolica, in modo da tracciare una terapia personalizzata in base al genotipo mutato. Verrà testata l’efficacia della concomitante inibizione della glicolisi e fosforilazione ossidativa nei tumori di colon mutati con lo scopo di determinare un “crash energetico” e una regressione tumorale. Verranno utilizzati farmaci già in commercio e usati nel trattamento del diabete, associati a farmaci in fase di sviluppo che colpiscono con enzimi chiave del metabolismo del glucosio o della glutammina. Questo progetto permetterà di identificare i tumori più suscettibili all’inibizione metabolica e di stratificare così i pazienti con mutazioni in KRAS più idonei per ricevere questo nuovo approccio terapeutico.
Fondazione del Piemonte per l’Oncologia di Candiolo (TO)
