NOTE BIOGRAFICHE:
- Nata a Crema (CR) nel 1985
- Laureata in Biotecnologie mediche presso l’Università degli Studi di Milano-Bicocca, Milano
- PhD in Molecular Medicine presso la European School of Molecular Medicine (SEMM), Milano
Il linfoma diffuso a grandi cellule B è un tumore del sangue che colpisce prevalentemente gli adulti e per il quale le terapie convenzionali sono inefficaci nel 40% dei pazienti. Diversi chemioterapici di prima linea contro questi tumori hanno come meccanismo di azione il blocco della produzione dei ribosomi (o biogenesi dei ribosomi), un processo fondamentale per la sopravvivenza cellulare perché questi organelli sono le “fabbriche” dove si assemblano le proteine.
Se però delle mutazioni genetiche colpiscono i geni coinvolti nel processo, può accadere che la cellula assuma caratteristiche tumorali e presenti resistenza ai farmaci di prima linea. Obiettivo del progetto sarà chiarire il ruolo di queste specifiche mutazioni nella biogenesi dei ribosomi e valutarne l’impatto sulla risposta alle terapie antitumorali.
Verranno quindi studiati i meccanismi molecolari legati all’azione dei farmaci e i risultati consentiranno di individuare i meccanismi di resistenza alle terapie standard nei pazienti affetti da linfoma diffuso a grandi cellule B, disegnando nuove combinazioni di farmaci.
Istituto Europeo di Oncologia (Ieo), Milano
La sintesi delle proteine che avviene nei ribosomi è fondamentale per la sopravvivenza cellulare. Per questo motivo, inibire la formazione dei ribosomi rappresenta il meccanismo d’azione alla base di diversi farmaci per la cura dei tumori: questo blocco, infatti, può attivare la morte delle cellule tumorali grazie all’attivazione del gene p53. Purtroppo alcune mutazioni nelle cellule cancerose possono far sì che il tumore sfugga a questo meccanismo, un fenomeno chiamato chemioresistenza o resistenza ai farmaci.
Obiettivo del progetto sarà identificare le alterazioni genetiche dei ribosomi più ricorrenti nel linfoma diffuso a grandi cellule B, il tumore del sistema linfatico più frequente nei paesi occidentali e per la quale le terapie convenzionali sono inefficaci nel 40% dei pazienti. Verranno quindi studiati i meccanismi di risposta cellulare allo stress ribosomiale (cioè come le cellule reagiscono quando vengono inibiti i ribosomi) per individuare nuovi bersagli molecolari, candidati per futuri trattamenti farmacologici. Inoltre, questa strategia consentirà di individuare precocemente i pazienti che non rispondono alle terapie standard, scegliendo da subito trattamenti alternativi.
Istituto Europeo di Oncologia (IEO), Milano
