Conte Alexia

NOTE BIOGRAFICHE

  • Nata a Bologna nel 1984
  • Laureata in Biotecnologie Molecolari e Industriali presso l’Università di Bologna
  • PhD in Medicina Molecolare presso la Scuola Europea di Medicina Molecolare, Milano

2018

Un modello matematico per descrivere la regolazione della proteina EGFR

Le proteine recettore servono a ricevere segnali dall’ambiente che circonda la cellula e a trasmetterli all’interno. Il recettore EGFR è coinvolto nella regolazione di processi chiave nella cellula come differenziamento, proliferazione e migrazione. EGFR viene attivato quando viene esposto sulla superficie della cellula, e quando la sua attività è alterata può portare a disfunzioni cellulari: il gene di EGFR è infatti spesso mutato in diversi tumori umani.

Il principale meccanismo di regolazione dei recettori è l’endocitosi, processo che li porta all’interno della cellula: può spegnere il segnale mediato dai recettori rimuovendoli dalla superficie cellulare e destinandoli a degradazione, o può guidare i recettori in compartimenti cellulari da cui possono continuare a segnalare. Diversi tumori umani dipendono proprio da un’alterata endocitosi di EGFR.

Il progetto vuole sviluppare e validare un modello matematico di attivazione, endocitosi e segnalazione dell’EGFR. È già stato elaborato un modello in grado di descrivere gli eventi precoci della segnalazione: l’obiettivo è di integrarlo con i dati sperimentali sull’endocitosi e sugli eventi successivi in modo da ottenere una rappresentazione esauriente. Il modello matematico potrà essere usato per identificare alterazioni del sistema che possano innescare la trasformazione tumorale.

Lo studio punta ad elaborare un modello matematico attendibile per descrivere il comportamento nella cellula di EGFR, una proteina spesso alterata nei tumori.


DOVE SVILUPPERA' IL PROGETTO

Istituto Europeo di Oncologia, Milano

Area

Oncologia

2017

Un modello matematico per descrivere la regolazione della proteina EGFR


Le proteine recettore servono a ricevere segnali provenienti dall’ambiente che circonda la cellula e a trasmetterli all’interno. Il recettore per il fattore di crescita dell’epidermide (EGFR) è coinvolto nella regolazione di processi chiave nella cellula come il differenziamento, la proliferazione e la migrazione. EGFR viene attivato quando viene esposto sulla superficie della cellula, e quando la sua attività è alterata può portare a disfunzioni cellulari e all’insorgenza di un cancro: il gene di EGFR è infatti spesso mutato in diversi tumori umani.

Il principale meccanismo di regolazione delle proteine che fungono da recettore è l’endocitosi, il processo che le porta all’interno della cellula. L’endocitosi può spegnere il segnale mediato dai recettori rimuovendoli dalla superficie cellulare e destinandoli a degradazione, o può guidare i recettori in compartimenti cellulari da cui possono continuare a segnalare. Modificazioni dell’EGFR in diversi tumori umani devono la loro capacità di provocare un tumore proprio a un’alterata endocitosi. Questo lavoro si propone di sviluppare e validare dal punto di vista biologico un modello matematico di attivazione, endocitosi e segnalazione dell’EGFR.

È già stato sviluppato un modello in grado di descrivere gli eventi precoci della segnalazione: l’obiettivo è di integrarlo con i dati sperimentali sull’endocitosi e sugli eventi successivi in modo da ottenere una rappresentazione esauriente. Il modello matematico potrà essere usato per identificare alterazioni del sistema che possano innescare la trasformazione tumorale.

DOVE SVILUPPERA' IL PROGETTO

Istituto FIRC di Oncologia Molecolare, Milano

Torna a inizio pagina